银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。在20世纪80年代早期，发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常，包括cAMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。
当发现环孢素等一直T细胞的药物可以改善银屑病后，人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的20年来，认为银屑病是一种T细胞驱动的疾病。人们对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究，并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为银屑病是一种自身免疫病，但至今仍未在银屑病患者中发现真正的自身抗体。
但近年的发现表明银屑病作为一种多基因疾病，涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性均可以是银屑病的发病原因。现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分，可以影响适应性免疫系统的活化。因此银屑病既可以适应性免疫系统异常造成，也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起。
初起皮损往往是红包或棕红色小点或斑丘疹，有干燥的鳞屑，以后逐渐扩展而成棕红色斑块，边界清楚，相邻的可以互相融合。鳞屑是银白色，逐渐加厚。搔抓时，鳞屑呈碎末纷纷飞落，露出红色光滑基面，称为薄膜现象，剥去薄膜有针头大的小点状出血，这种薄膜状鲜红表面有点状出血的情况被称为奥斯匹兹现象。有些病人的鳞屑又厚又硬，可以妨碍皮肤伸缩，尤其关节等处厚硬鳞屑很容易破裂并使皮肤发生裂口而疼痛。
常见的寻常银屑病可以迅速发展(急性进行期)，或是长期没有多大变化(静止期)，或是症状逐渐消失(退行期)。一般说，发展较快的急性损害的炎症较重，颜色红，鳞屑少，分布广，较分散，损害小而常呈点或滴状，有较强的痒觉或灼热感。
银屑病的变化较多，在不同时期可有不同表现。皮疹小的只有针头大，大的可以覆盖大片部位;皮疹数目不定，有的只有1个，有的极多;皮疹形状也不定，呈圆形，地图形或不规则形;个人的自觉症状不同，有的有剧痒，有的几乎不痒，而一般健康通常不受影响。
